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【治疗方案】
易瑞沙，是迄今为止研究最为广泛的口服小分子EGFR酪氨酸激酶抑制剂，其作用机制是；通过与ATP竞争性结合胞外的配体结合位点，阻断分子内酪氨酸的自身磷酸化，阻断酪氨酸激酶活化，阻断EGFR信号传导系统，将位于下游的ras/raf/MAPK系统功能封闭，从而阻断EGF诱导的肿瘤细胞生长，促进凋亡，同时减少血管内皮生长因子，中性成纤维生长因子和TGFa含量，抗血管生成,达到靶向治疗的目的，已作为单一治疗药物用于晚期NSCLS。在服用易瑞沙，特罗凯有效后的患者最关心的问题是耐药原因？药耐后用什么治疗方案最为有效？绝大多数人把焦点投到耐药后怎么办？然而耐药后补救的办法其实很少，临床疗效还得不到肯定或是较差。那么我们是不是更应该关注在易瑞沙或特罗凯有效后，在其还没耐药前有什么方案可以延迟耐药时间，或者找到一种替代疗法呢？在EGFR TKI治疗失败后的获得性耐药中，认为50%左右为T790M突变，20%左右为c-MET基因扩增，其余尚不清楚具体的耐药机制。服用易瑞沙或特罗凯有效后还没耐药前的服药方法和替代疗法。
众所周知：如果是按说明书的用法1粒/天，在3-12个月间就容易发生耐药现象。
个人建议：在使用易瑞沙或特罗凯治疗NSCLS有效后，应该分三步：
即：
症状控制阶段。
药物减量阶段。
免疫提升阶段（即替代疗法，已有强力的免疫激活剂可替代）。
这个就是使用易瑞沙或特罗凯的“长程疗法”（自创），能有效延长易瑞沙和特罗凯耐药时间，更有可能成为肺癌靶向治疗的后继手段。
有关肺癌的靶向耐药治疗还值得我们去深入研究，相信“长程疗法”将会是一个里程碑！
（以上所谓的“长程疗法”没有任何科学依据，请谨慎选择尝试。生命可贵，尝试无情！）
【抑制肺癌】
易瑞沙靶向治疗可针对患者身体内的肿瘤部分的靶点进行攻击，对靶点有针对性的抑制，就等于是抑制癌细胞的繁殖，这与传统药物不同，疗效也优于传统药物。
易瑞沙通过高度特异性地与肿瘤细胞表面的表皮生长因子受体结合，通过抑制癌细胞的增殖、存活、新生血管生成和转移等来抑制或杀死肿瘤，降低CRC患者的死亡及疾病进展风险。相比单纯化疗，化疗联合该药治疗可使KRAS野生型转移性肺癌者的死亡风险降低19%，疾病进展风险降低34%，并且能够显著提高治疗的有效率。同时，KRAS基因突变检测能够帮助临床医生制定个体化的治疗方案，使KRAS野生型mCRC患者受益更多，延长他们的总体生存期。
转移性肺癌其实并不可怕，关键是要选择正确的治疗手段。易瑞沙的联合治疗方法在国内外都已得到了广泛的应用，效果显著。摆脱癌症的折磨，重新走上健康的道路，过正常人的生活，是每位患者共同的愿望。
易瑞沙治疗要小心对心脏的副作用
不管什么药物，哪怕是最好的，在治疗的过程中都会对身体造成一定的伤害，易瑞沙是治疗乳腺癌的明星药物，在用它治疗乳腺癌的时候就会对心脏产生一些毒副反应，如果不积极的配合治疗后果不堪设想。
在易瑞沙的使用说明中，不良反应表现最为严重的就是对心脏。在用本品治疗的过程中，如果观察到有心脏功能减退的症状和体征，呼吸困难，咳嗽增加，夜间阵发性呼吸困难等。与本品治疗相关的充血性心衰可能相当严重，并可引起致命性心衰、死亡、脑栓塞等。所以提醒患者在治疗前有心功能不全的患者用药时一定要小心，要看自己的病情是否适合用易瑞沙去治疗。
易瑞沙在治疗中虽然效果极其的显著，但是我们不能因为对治疗乳腺癌的疗效好而忽略了心脏是否能真的承受本品在治疗中给患者带来的不良反应，不要因为疏忽而影响不必要的健康影响